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副甲状腺の解剖学

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副甲状腺の解剖学
副甲状腺の解剖学

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副甲状腺、両生類から上向きのすべての脊椎動物種で発生する内分泌腺で、通常は甲状腺の近くとその後ろにあります。人間には通常、4つの副甲状腺があり、それぞれが細い繊維の帯といくつかの脂肪細胞によって隔てられた密集した上皮細胞で構成されています。副甲状腺は、副甲状腺(副甲状腺ホルモンとも呼ばれます)を分泌します。副甲状腺は、正常な血清カルシウムおよびリン酸塩濃度を維持するように機能します。

副甲状腺の解剖学

副甲状腺は、甲状腺に隣接した、または甲状腺に埋め込まれた小さな構造物です。各腺の重さは約50 mg(0.002オンス)です。それらのサイズが小さく、甲状腺と密接に関連しているため、それらが内分泌学の歴史のかなり後期に別個の内分泌器官として認識されたのは当然のことです。20世紀の初めに、副甲状腺の欠乏による症状は甲状腺の欠如に起因していました。当時、外科医は甲状腺を摘出したときに副甲状腺を不注意で摘出した。20世紀初頭には、カルシウム塩の投与によって副甲状腺機能不全が緩和されることが認められました。その後まもなく、科学者たちは副甲状腺の活性抽出物をうまく作成し、副甲状腺を副甲状腺を分泌する内分泌腺として特徴づけました。これらの発見の後に、副甲状腺腫瘍が高い血清カルシウム濃度を引き起こしたという認識が続きました。

副甲状腺は、3番目と4番目のペアのブランチポーチ、胚の首のエラスリットに似た両側の溝、および魚からの人間の進化を思い出させるものから胚に発生します。

副甲状腺の機能

血清カルシウム濃度の主な調節因子は、パラソルモンとビタミンDの活性代謝物(消化管からのカルシウム吸収を促進する)です。血清カルシウムのわずかな低下は、副甲状腺細胞からのパラトルモン分泌を引き起こすのに十分であり、ビタミンD欠乏症や腎不全などの状態の結果として発生する慢性的に低い血清カルシウム濃度は、パラトルモン分泌の異常な増加を引き起こします。パラソルモン分泌の増加は、腎臓によるカルシウムの保持、骨からのカルシウムの動員、および胃腸管によるカルシウムの吸収を刺激することにより、血清カルシウムレベルを上昇させます。逆に、血清カルシウム濃度が高い場合、たとえばビタミンD中毒や骨の分解を増加させる疾患(特に一部の癌)では、パラソルモン分泌が阻害されます。

血清カルシウム濃度が低い(低カルシウム血症)と、神経や筋肉の興奮性が高まり(破傷風)、筋肉のけいれん、しびれ、口の周りや手足のうずき、時にはけいれんが起こります。高血清カルシウム濃度(高カルシウム血症)は、食欲不振、吐き気、嘔吐、便秘、筋力低下、疲労、精神機能障害、喉の渇きや排尿の増加を引き起こします。

パラソルモンはリン酸塩の代謝にも影響を与えます。ホルモンが過剰になると、尿中のリン酸排泄が増加し、血清リン酸濃度が低下します。副甲状腺機能の低下により、尿中のリン酸排泄が減少し、血清リン酸濃度が高くなります。

パラソルモンはまた、その排泄を増加させることにより、マグネシウム代謝の調節において役割を果たす。マグネシウム欠乏症は、一部の患者ではパラトルモン分泌の低下を引き起こし、他の患者ではパラトルモンの組織作用を低下させます。