心筋症、心臓のポンプ能力の低下または心腔の充満の障害が原因で心不全を引き起こすあらゆる心臓病のプロセス。心筋症の人は頻繁に過剰な水分を保持し、その結果、肺の鬱血を引き起こし、脱力感、疲労感、息切れの症状があります。時には致命的な不整脈、または異常な心臓リズムを発症することもあります。
ほとんどの心筋症は特発性または原因不明です。観察された異常に応じて、特定のケースは通常、拡張型、肥大型、または制限型に分類されます。疾患の最も一般的なタイプである拡張型心筋症は、心室（下部チャンバー）と心房（上部チャンバー）の伸展に伴う心臓の肥大を特徴とします。酸素化された血液を体組織に送り出す左心室は、収縮の弱さ（収縮機能障害）と膨張と充満の硬直（拡張機能障害）を示します。これらの機能不全は、体液貯留、そして最終的には心不全につながります。アルコール、コバルト、一部の抗がん剤などの有毒物質への暴露と同様に、心臓発作の前に症状を引き起こすことが知られています。
肥大型心筋症では、異常な成長と心筋線維の配置のため、心室は非常に小さいです。この形態の疾患はしばしば遺伝性であり、いくつかの異なる遺伝子の変異と関連しており、そのそれぞれが筋の収縮単位であるサルコメアの形成に必要なタンパク質をコードしています。ただし、MYBPC3（ミオシン結合プロテインC、心臓）とMYH7（ミオシン、重鎖7、心筋、ベータ）の2つの遺伝子の変異は、家族性肥大型心筋症の約80％に関与しています。この形態の疾患に罹患した人々の症状の発症は、乳児期から成人期後期までさまざまです。心室壁の肥厚または肥大は非常に硬い心臓をもたらし、心室の充満のその後の障害は心臓と肺の圧力を上昇させます。圧力の増加は、息切れと体液貯留につながります。肥大型心筋症は、一般に深刻な不整脈と心臓突然死に関連しています。
拘束性心筋症はまた、硬直した心臓および心室充満の障害を特徴とする。この場合、異常はアミロイドーシスなどの疾患によって導入された線維性（瘢痕）組織の存在によって引き起こされます。患者は肥大型心筋症の症状の多くを示します。
心筋症の治療は、まず基礎疾患（例、甲状腺機能低下症または高血圧）を特定することを目的としています。患者は心不全の患者として扱われます。確かに、心不全のすべての患者はある種の心筋症を持っています。一般的な治療法が失敗した場合、心筋症の患者は心臓移植の助けとなることがあります。一部の形態の心筋症は遺伝するため、病気の病歴のある家族の個人は、定期的に身体診察、心電図、および心エコー検査を行うことが推奨されます。将来的には、遺伝子スクリーニングにより、心筋症を発症するリスクのある人を発見することが可能になるかもしれません。
