視覚の適応メカニズム
人間の視覚システムは、広範囲の光強度にわたって使用可能な信号を提供するように管理しています。ただし、一部の目は、明るい条件や暗い条件に対応するために、光学的に適しています。たとえば、夜行性の蛾の重ね合わせの目は、昼行性の蝶の並置の目よりも千倍も感度が高い場合があります。脊椎動物の目には、さまざまな光強度で視覚を可能にするために機能する4種類のメカニズムがあります。これらには、虹彩に固有のメカニズム、桿体と錐体の間の強度範囲の分割、視細胞におけるシグナル伝達プロセスの調整、およびアクティブな光色素分子の利用可能性の変動が含まれます。
ビジョンと光度
光調節に関与する最も明白なメカニズムはアイリスです。人間の場合、虹彩は暗闇の中で最大直径8 mm（0.31インチ）まで開き、最小2 mm（0.08インチ）まで閉じます。網膜の画像の明るさは16倍に変化します。他の動物では、瞳孔の影響がはるかに大きい場合があります。たとえば、特定のヤモリでは、スリット瞳は、直径が数ミリメートルの円から、直径が0.1 mm（0.004インチ）以下のそれぞれ4つのピンホールまで閉じることができます。網膜輝度比は少なくとも1000倍です。この大きな範囲の理由は、おそらくヤモリの夜行性の目が明るい日光からの強力な保護を必要とするためです。
人間では、桿体は目の動作範囲の最も暗い部分に関係しており、色覚がありません。錐体は明るい月明かりのレベルで引き継がれ始め、すべての昼光強度で錐体だけが視覚信号を提供します。桿体は、単一の光子の光に大きな電気信号で応答します。これは、ロドプシン分子による光子の捕獲率が低いと、電気応答が飽和することを意味します。ロッドは、85分ごとに約1つの光子を受け取るビジョンのしきい値から、1秒あたり約100の光子を受け取る夜明けと夕暮れの状態までの範囲で動作します。それらの範囲のほとんどで、ロッドは単一光子捕獲を信号で伝えています。錐体は桿体よりはるかに敏感ではありません。それらは依然として単一光子に応答しますが、結果として得られる電気信号のサイズははるかに小さくなります。これにより、コーンの動作範囲は、最低でも1秒あたり約3フォトンから1秒あたり100万を超え、人間が遭遇する最も明るい条件に対処するには十分です。
コーンが安定した照明の変化ではなく短いフラッシュで示される場合、しきい値から飽和までの動作範囲は小さく、約100分の1に減少します。ただし、照明が長いと、この範囲を拡張する2種類の変化が発生します。電気信号につながる生化学トランスデューサカスケードは、それ自体のゲインを調整する機能を備えているため、高い光子捕獲率で電気信号のサイズを小さくできます。主なメカニズムは、ナトリウムイオンと一緒に光受容体に入るカルシウムイオンが、ナトリウムチャネルを開いた状態に保つ分子であるcGMPの合成に抑制効果があるという事実に依存します（上記の光受容体の構造と機能：神経伝達） 。光の影響はcGMPレベルを低下させ、膜チャネルをナトリウムとカルシウムに閉じます。光が持続すると、光受容体のカルシウムレベルが低下し、cGMP生成のカルシウム「ブレーキ」が弱まり、cGMPレベルがいくらか増加します。cGMPの生産が増加すると、膜チャネルが再び開きます。したがって、光の直接効果に対抗する傾向があるフィードバックループがあり、飽和（すべての膜チャネルの完全な閉鎖）が発生しないようにします。これにより、感光体の動作範囲の上限が拡張されます。
機能的な視覚色素分子の回転速度が遅いことも、高い光レベルに反応する目の能力を拡張するのに役立ちます。脊椎動物では、光子がロドプシン分子の11-cisレチナールを異性化するときに生成されるオールトランスレチナールは、桿体または錐体から取り除かれます。それは隣接する色素上皮を通過し、そこでアクティブな11-cisフォームに再生され、光受容体に戻されます。このプロセスには、平均して2分かかります。光レベルが高いほど、不活性オールトランス状態のレチナール分子の数が多くなります。したがって、光に反応するために利用できるロドプシン分子は少なくなります。強度分布の上端では、光受容は自己制限的になり、錐体は毎秒約100万個を超える光子をキャッチしません。
