パーキンソン病は、原発性パーキンソニズム、麻痺性アジタン、または特発性パーキンソニズムとも呼ばれ、振戦の開始、筋肉の硬直、動きの鈍化（運動緩慢）、および前屈姿勢（姿勢の不安定性）を特徴とする変性神経障害です。この病気は、1817年にイギリスの医師ジェームズパーキンソンによって彼の「震え麻痺に関するエッセイ」で最初に説明されました。パーキンソン病はパーキンソニズムの主要な形態であり、運動を制御する脳の領域のニューロンの変性による運動機能の進行性の喪失がある慢性疾患のグループです。パーキンソン病は特発性であるため、特定可能な原因がない場合に発生するため、他のタイプのパーキンソニズムとは区別されます。
パーキンソニズム
。
パーキンソン病と呼ばれるパーキンソン病と呼ばれる病気が最も一般的な形態です。パーキンソン病
危険因子
ほとんどの場合、パーキンソン病は、遺伝的素因と、農薬やトリクロロエチレンなどの特定の溶媒への暴露などの特定の環境要因の組み合わせから発生すると考えられています。パーキンソン病が遺伝することはめったにありませんが、この疾患に一親等の近親者がいる人はリスクが高いようです。さらに、パーキンと呼ばれるタンパク質をコードするPRKNと呼ばれる遺伝子の変異は、早期発症（40歳以前）のパーキンソン病と、遅発性（50歳以降）のパーキンソン病のいくつかの症例に関連しています。他のいくつかの遺伝子の変異は、非遺伝性の疾患に関連している。
発症と症状
パーキンソン病の発症は、典型的には60歳から70歳の間で発生しますが、症例の約5から10％は40歳以前に発症します。毎年登場する10万人あたり19件の新規症例。男性は女性よりわずかに影響を受け、明らかな人種差はありません。パーキンソン病は、しばしば「ピルローリング」と呼ばれることもある親指と人差し指のわずかな振戦で始まり、10〜20年の期間にわたってゆっくりと進行します。進行した疾患は、多くの場合、顔の表情の喪失、よだれの原因となる嚥下率の低下、重度のうつ病、認知症、および麻痺を特徴とします。
神経病理学
パーキンソン病の患者では、脳内の神経インパルスの抑制に重要な役割を果たす神経伝達物質であるドーパミンのレベルが著しく低下することが報告されています。主に黒質と呼ばれる脳の領域で発生するこの減少は、通常ドーパミンを合成して使用し、運動機能を調節する脳の他のニューロンと通信する、いわゆるドーパミン作動性ニューロンの喪失が原因であるとされています。ドーパミンレベルの低下の原因は不明です。アルファシヌクレインとして知られているタンパク質は、神経変性に関与しているようです。アルファシヌクレインはドーパミン作動性ニューロンによって生成され、パーキンやニューロシンなどの他のタンパク質によって分解されます。アルファシヌクレインを分解するタンパク質のいずれかに欠陥があると、その蓄積が起こり、黒質にレビー小体と呼ばれる沈着物が形成されます。しかし、アルファシヌクレインの蓄積に影響を与える他のメカニズムが確認されており、レビー小体がこの疾患の原因であるのか、またはその結果として発生するのかは明らかではありません。パーキンソン病に罹患している人々の他の発見には、ミトコンドリア機能障害が含まれ、脳細胞に重大な損傷を引き起こすフリーラジカルの生成を増加させ、炎症を刺激するサイトカインと呼ばれる分子に対する免疫系とニューロンの感受性を高めます。
